种植体周围炎病因的再探究
时间:Oct 22, 2018 2:39:04 PM
种植体周围炎
1965年9月23日, P.I Brånemark教授为第一位患者Gosta Larsson 先生植入了下颌种植体,直至2005年8月25日Gosta Larsson 先生去世,这些种植体成功的使用了40年时间,这个临床案例在现代口腔种植学的发展史上具有里程碑式的意义。现代口腔种植技术不仅惠及了牙齿缺失患者,还为颜面部缺损的患者带来了福音,Tomas Albrektsson教授展示了1977年、1979年完成的几个利用骨结合种植体完成的颜面部赝复体的患者,以及1981年他们课题组发表的第一篇研究文献。
图 首位种植患者Gosta Larsson 先生
当口腔种植正式成为一个标准治疗方案后,新的问题被提出来:口腔种植体能否终生使用,它的成功标准如何界定以及哪些问题会导致失败?所有患者都希望能如 Gosta Larsson 先生那般幸运,终生享用口腔种植体。但是,我们还是会发现一些案例中存在种植体周围的骨结合在短期或者长期出现失败,我们把这些情况归因为“种植体周围炎”。2017年11月9~11日,在美国芝加哥,来自美国牙周学会、欧洲牙周学会专家的联合小组,重新制订了新的疾病定义与分类标准,并在2018年欧洲牙周病学年会上正式发布。种植体周围炎最新的定义是:它是一种发生在牙种植体周围组织的病理状态,特点为牙种植体周围结缔组织感染和进展性的骨吸收。种植体周围病的诊断标准是:探诊出血(BOP)、溢脓(Pus)、探诊深度增加(Pocketing)、骨吸收(Bone Loss)。
我们知道了种植体周围炎的定义与诊断标准,那么它的病因究竟是什么呢?Q1 不同的种植体表面处理会是种植体周围炎的一个病因吗?
2015年的1篇综述中将所有拥有5年以上数据的种植体系统进行分析。Brånemark系列机械加工表面的文献数量占到75%,数量排名的第二的为TiUnite®表面的种植体。在2017年发表的关于TiUnite®表面的Meta分析中,筛选了32519篇文章,根据标准排查过后,共纳入106个符合标准的文献,在这些文献中,囊括了12803个TiUnite®表面植体,4694个患者。研究的结果显示,TiUnite®表面植体1年期的留存率为99.5%,10年期为95.1%。1~11年的长期跟踪结果显示,TiUnite®表面的种植体周围炎的发生率仅为1%~2%。2018年,欧洲口腔种植杂志最新发表的一篇跟踪10年以上不同种植体表面的研究,囊括了以下几种常见种植体表面:机械加工表面、钛浆喷涂表面、酸蚀喷砂表面、SLA表面、TiUnite®表面种植体、TiUnite®表面种植体拥有最低的失败率,且与其他表面存在显著性差异。Albrektsson教授的研究合作者,对10096颗种植体进行了跟踪分析,发现了重要的事实:仅占2.5%数量的某种表面处理的种植患者报道了50%的失败例数,存在强烈的聚集效应;可见种植体的表面处理与种植体周围炎发生率之间存在关联。
图 关于种植体表面处理与种植体周围炎的研究证据与观点
(本文图片由刘津强根据Albrektsson教授授课PPT翻译)
Q2: 种植体周围骨吸收与免疫反应 是否有关?
回顾过去10~15年关于“种植体周围炎”的研究文献,我们会发现:种植体周围炎发生率存在6%、12%、18%、43.3%、50% 这样大范围的差异,诊断标准的不同导致了这样的巨大差异!事实上,牙周医生和有丰富经验的种植专科医生坦言实际的患病率并没有文献报道的那么高。
外界来源的人工种植体对人体自身而言仍旧是异物,早在1992年Karl DonathDonath 教授就发现:人体会对异物产生免疫反应,有4种方式,分别为:排斥(rejection)、分解(dissolution)、吸收(resorption)、隔离(demarcation)。幸运的是,我们人体对口腔种植体的免疫反应大部分时候是用骨组织进行隔离与包绕。
将种植体植入骨内时,会激发人体的免疫反应。免疫反应会导致人体排斥种植体。这种排斥反应是导致种植体早期失败的原因,约占1%~2%。这一类的种植体没有发生过骨结合。这种排斥反应可能是一系列原因的集合,如免疫应答,外科手术,或者患者本身的因素。
如果我们使用PEEK(聚醚醚酮)、铜与钛做一个对比实验,就会发现PEEK与骨存在距离,无骨结合;铜引起剧烈的免疫反应,钛引起微弱的免疫反应,比较植入或不植入钛种植体的部位,植入部位成骨更旺盛;植入纯钛口腔种植体会激发轻微的人自身免疫反应,但随着时间的延长,可能会出现其他材料相似的临床结果,所以不能忽视免疫反应在种植体边缘骨吸收中的影响。
Q3: 细菌感染是否是种植体周围炎 的单一因素?
很多的医生认为种植体周围出现骨吸收就是种植周围炎;进而认为种植体周围炎的发生是由细菌感染导致的,一些研究也在集中寻找、判定哪种细菌造成了种植体边缘骨的吸收。事实上,这也许与细菌没有关系。在许多认为是细菌感染引起种植体边缘骨吸收的文献中,多采用在牙齿上的缠绕线圈的动物模型,研究者也多倾向于认为细菌感染是造成骨吸收的单一因素。但是,我们如果在无菌的环境中进行实验,将线圈缠绕在种植体上,并植入动物体内,同样能发现有严重的骨吸收存在;可见造成种植体周围骨吸收的主要原因并非细菌感染。
图 对细菌感染与种植体周围炎的思考
这也是我们经常采用天然牙牙周炎的方法治疗种植体周围炎效果不佳的根本原因。 种植体与天然牙完全不一样,同样,种植体周围炎的的发病机制也与天然牙牙周炎不同,有下面几点依据:① 两者有不同的mRNA转录组的特征。② 单颗种植体的成功率高于无牙颌,在同一个患者口内,种植体与天然牙的骨吸收并不同步。③ 尽管一些文献认为种植体周围炎有很高的发病率,但一篇5~20年临床追踪研究文献却显示,诊断为种植体周围炎的患者,在平均9.1年之后,91.4%的种植体并没有进一步骨吸收,甚至95.3%的种植体依旧保留在牙槽骨中。 我们目前针对种植体周围炎的治疗手段是从天然牙牙周病学的概念上直接移植过来的,近期一项很有意思的研究表明,对于骨吸收的种植体周围炎病例进行连续9年的追踪研究,结果发现:第1组:经过外科手术治疗,其中5例(7.8%)的种植体脱落,平均骨吸收量为0.74 mm。第2组:只经过基础卫生治疗,其中3例(3.5%)的种植体脱落,平均骨吸收量为0.39mm。第3组:没有经过任何治疗,仅有7例(4.0%)的种植体脱落,平均骨吸收量仅为0.11 mm。 这说明,种植体周围炎与天然牙牙周炎的发病机制完全不同,治疗的方案不能简单照搬天然牙牙周炎的治疗方式!
Q 4: 造成种植体周围骨吸收 的原因有哪些?
Tomas Albrektsson教授认为“骨结合”是人类机体对外来异物免疫反应平衡的产物,骨结合界面只存在很少的血管,几乎没有神经存在,从染色的病理学磨片中,可以发现“骨结合”界面同时存在成骨细胞与破骨细胞,维持着一种巧妙的平衡,一旦一些因素打破了平衡,就会造成骨吸收,他总结了以下11个造成种植体周围骨吸收的原因:① 种植体过度负荷;② 粘接水门汀残留;③ 微生物;④ 钛离子的逸散;⑤ 种植组件的损坏;⑥ 种植体的不良设计;⑦ 吸烟;⑧ 患者的自身问题;⑨ 不良的外科技术;⑩ 免疫系统过于活跃;11药物影响因素。
图 种植体周围骨吸收的原因
Q5: 如何尽量避免及处理种植体周围骨 的吸收?
Tomas Albrektsson教授认为要使用有循证医学支持及长期临床观察的种植体系统,例如Nobel种植系统及优秀的TiUnite®表面处理。这样可以避免不佳的种植体设计与表面处理造成骨吸收,他认为这类骨吸收并非疾病造成的。其次,他建议医生应该加强外科技术的规范化教育与培训,他提到在多伦多大学,相似的患者,相同的种植系统,不同的外科医生与修复医生,在观察到的骨吸收数据上存在统计学差异。根据15篇不同的超过10年跟踪结果的临床研究显示,事实上,有很好临床训练背景的医生,使用可靠的种植体系统,其严重的种植体边缘骨吸收的发生率仅为1%~2%。最后,要关注患者的条件,是否有全身疾病,骨质、骨量是否较差,是否接受过放射治疗等等。
图 Tomas Albrektsson教授谈及种植体周围骨吸收
Tomas Albrektsson教授建议大家,在种植修复完成半年之内需要拍摄X线片作为基线,后面的复查要与之进行对比。他给我们看了一张P.I Brånemark教授治疗的第7位患者的X片,这位患者已经98岁高龄了,这是临床观察时间超过50年的种植案例。患者在治疗后的第2年就出现了骨吸收,但随后一直使用了46年,最后由于增龄变化导致的骨吸收取出旧植体,重新植入一颗种植体,Tomas Albrektsson教授告诫大家单凭一个时间点的X线片不能诊断种植体周围炎。
如果发现了骨吸收的情况,需要高频率的复查,监控骨吸收的进展,观察已采取措施的效果。可以拆下种植体上部结构,减少种植体的负荷;检查是否有残余的粘接水门汀,关注患者是否服用导致骨吸收的药物,传统的牙周刮治对种植体周围的骨吸收并无特别的帮助。